Az autoimmunitás adaptív immunválasz az anti-antigének ellen. Egyszerűen fogalmazva, amikor a test saját sejteivel és szöveteivel szemben viselkedik, ezt autoimmun reakciónak nevezik. Az antigén stimulusokra adott túlzott és nem megfelelő immunválaszt túlérzékenységi reakcióként kell meghatározni. Az autoimmun reakcióktól eltérően, amelyeket csak az endogén antigének kiváltanak, a túlérzékenységi reakciókat mind az endogén, mind az exogén antigének kiváltják. Ez a legfontosabb különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között.
1. Áttekintés és a legfontosabb különbség
2. Mi a túlérzékenység?
3. Mi az autoimmunitás?
4. A túlérzékenység és az autoimmunitás hasonlóságai
5. Összegzés összehasonlítása - Túlérzékenység vs. autoimmunitás táblázatos formában
6. Összegzés
Az antigén stimulusokra adott túlzott és nem megfelelő immunválaszt túlérzékenységi reakcióként kell meghatározni. Egy adott antigén első expozíciója aktiválja az immunrendszert, és ennek eredményeként antitestek képződnek. Ezt szenzibilizációnak nevezzük. Ugyanezen antigén későbbi expozíciója túlérzékenységet okoz.
Az alábbiakban néhány fontos tényt találunk a túlérzékenységi reakciókról
01. ábra: Allergia
A Coombs és Gell osztályozás szerint a túlérzékenységi reakciók négy fő típusa létezik.
Az értágítás, az ödéma és a simaizmok összehúzódása a reakció azonnali szakaszában bekövetkező patológiás változások. A késői választ gyulladás és kiterjedt szövetkárosodás jellemzi. Az allergia és a hörgő asztma ennek az I. típusú túlérzékenységi reakciónak a következménye.
Az antitestek immunológiai ágenseknek tekinthetők, amelyek különféle mechanizmusokon keresztül bontják le az antigéneket. Ennek során károsíthatják a normál testszöveteket és szerkezeteket, azáltal, hogy kiváltják a gyulladást és zavarják a normál anyagcserét.
A II. Típusú túlérzékenységi reakciók szövetkárosodást okoznak háromféle módon.
Az IgG antitestek által opsonizált sejteket fagocitózis útján elnyelik és elpusztítják, a komplement rendszer hozzájárulásával.
Az ellenanyagok lerakódása akár az alapanyag membránjában, akár az extracelluláris mátrixban gyulladást okozhat.
Anélkül, hogy szerkezeti károkat okozna, a szövetek megsemmisülnek az életben tartó létfontosságú folyamatok megszakításával.
A jó legelő szindróma, a myasthenia gravis és a pemphigus vulgaris néhány példa a II. Típusú túlérzékenységi reakciók által okozott betegségekre..
A III. Típusú túlérzékenységi reakcióknál a szövetkárosodást az antigén-antitest komplexek okozzák. Ezek az immunkomplexek különböző helyekre rakódnak le, és immunreakciókat válthatnak ki, amelyek szöveti károsodást eredményeznek.
Az immunkomplex kialakulása
⇓
Az immunkomplex lerakódása
⇓
Gyulladás és szövetkárosodás
Az SLE, a post-streptococcus glomerulonephritis és a polyarthritis nodosa a III. Típusú túlérzékenységi reakciók által okozott betegségek egyike.
Az akut vasculitis az immunkomplex sérülés legfontosabb jellemzője, amelyet neutrofil beszivárgás és az érfal fibrinoid nekrózisa kíséri..
A szövetek károsodása ezekben a reakciókban a CD4 + sejtek által kiváltott gyulladásos reakció és a CD 8+ sejtek citotoxikus hatásának következménye.
Az olyan betegségeket, mint a psoriasis, a sclerosis multiplex és a gyulladásos bélbetegség, a IV típusú túlérzékenységi reakciók okozzák..
Az autoimmunitás adaptív immunválasz az anti-antigének ellen. Mint a normál immunválaszban, az antigén bemutatása az effektormechanizmusok aktiválásáért felelős T- és B-sejtek gyors proliferációját váltja ki. Miközben a normál immunválaszok megkísérlik az exogén antigének eltávolítását a testből, addig az autoimmun válaszok célja az endogén antigének meghatározott változatának biológiai rendszerekből való eltávolítása..
Az alábbiakban felsorolunk néhány gyakori autoimmun betegséget és az őket kiváltó autoantigéneket.
Az autoimmun betegségek két fő kategóriája van
I. típusú diabetes mellitus, Graves-kór, sclerosis multiplex, jó legelő-szindróma
SLE, Scleroderma, Rheumatoid arthritis
02 ábra: Rheumatoid arthritis
Mint korábban említettük, egy autoimmun válasz az anti antigének ellen fordul elő. De a testünkből nem lehet ezeket az antigén tulajdonságokkal bíró molekulákat teljesen eltávolítani. Ezért az autoimmun betegségek krónikus szövetkárosodást okoznak, mivel megismételték az önantigének megszabadulását.
A T-sejtek kifejlődése során toleránssá teszik őket az önantigének ellen. Néhány emberben ez a tolerancia genetikai és környezeti tényezők miatt vagy elveszik, vagy megszakad. Ez autoimmunitást eredményez.
Általában több védelmi mechanizmus létezik, amelyek elősegítik az önreaktív T-sejtek apoptózisát. Ezen ellenintézkedések ellenére néhány önreaktív sejt maradhat a testünkben. Egy genetikailag fogékony egyénnél ezek a sejtek aktiválódnak, ami autoimmun betegséget eredményez a megfelelő környezeti feltételek mellett.
Túlérzékenység vs autoimmunitás | |
Az antigén stimulusokra adott túlzott és nem megfelelő immunválaszt túlérzékenységi reakcióként kell meghatározni. | Az autoimmunitás adaptív immunválasz az anti-antigének ellen. |
antigének | |
Ezt mind az endogén, mind az exogén antigének kiváltják. | Ezt csak az endogén antigének váltják ki. |
Ennek mind akut, mind krónikus megnyilvánulása lehet. | Ennek csak krónikus megnyilvánulása van. |
Az autoimmunitás adaptív immunválasz az anti-antigének ellen. A túlérzékenység egy túlzott és nem megfelelő immunválasz egy antigén stimulusra. A túlérzékenység és az autoimmunitás közötti fő különbség az, hogy a túlérzékenységet mind exogén, mind endogén antigének kiválthatják, míg az autoimmunitást csak az endogén antigének kiváltják..
Letöltheti a cikk PDF verzióját, és offline célokra felhasználhatja, az idézethez fűzött megjegyzések szerint. Töltse le a PDF verziót itt. Különbség a túlérzékenység és az autoimmunitás között
1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas és Nelson Fausto. Robbinok és a betegség kotrani patológiás alapjai. 9. kiadás Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders, 2010. Nyomtatás.
1. ”1738191” (Public Domain) a Pixabay-n keresztül
2. „Rheumatoid Arthritis”: James Heilman, MD - Saját munka (CC BY-SA 3.0) a Commons Wikimedia segítségével