Különbség a gátló és az gerjesztő között

Gátló és izgató

Valaha azon töprengettél, miért viselkedünk és reagálunk különféle ingerekre? Soha nem kérdezték, hogy a drogok miért gyakorolnak bizonyos hatást a testünkre; egyesek elnyomhatnak bizonyos érzelmeket, míg mások fokozhatják vagy serkenthetik?

Az emberi test különféle elemekből áll, amelyek az idegrendszeren keresztül eltérően reagálnak a különféle ingerekre. Az idegrendszert a gerincvelő, az agy, a perifériás ganglionok és az idegsejtek alkotják.

A neuronok vagy neurotranszmitterek idegsejtek, amelyek elektromos és kémiai jeleken keresztül dolgozzák fel és továbbítják az információkat. Többféle neuron létezik; amelyek egyik típusa szenzoros idegsejtek, amelyek érintésre, fényre, hangra és egyéb ingerekre reagálnak, és jeleket küldenek a gerincvelőre és az agyra. A motor idegsejtek ezután jeleket kapnak az agytól és a gerincvelőtől, és az izmok összehúzódásához és a mirigyek befolyásolásához vezetnek. Csatlakoznak egymáshoz, hálózatokat alkotnak, és az agyban lévő szinapszison keresztül kommunikálnak.

A szinapszis olyan csomópont, amely lehetővé teszi egy neuron számára, hogy elektromos vagy kémiai úton továbbítsa a jelet egy másik sejthez. A szinapszis lehet izgató vagy gátló is. A gátló szinapszis csökkenti a sejt tüzelési potenciáljának valószínűségét, míg az ingerlő szinapszis növeli annak valószínűségét. Az izgató szinapszis pozitív akciópotenciált okoz a neuronokban és a sejtekben.

Például az acetilkolin (Ach) neurotranszmitterben a receptorokhoz való kötődése megnyitja a nátriumcsatornákat, lehetővé teszi a Na + ionok beáramlását és csökkenti a membránpotenciált, amelyre stimulációs posztszinaptikus potenciálnak (EPSP) hivatkozunk. Ha a posztszinaptikus membrán polarizációja eléri a küszöböt, akkor fellép egy akciós potenciál.

Az ACh a nikotinreceptorokra hat, amelyek a vázizmok, a parasimpatikus idegrendszer és az agy neuromuszkuláris csomópontján találhatók. Hatással van a simaizmok, mirigyek és a szimpatikus idegrendszer neuromuszkuláris csomópontjain található muszkarinreceptorokra is..

A gátló szinapszák viszont a posztszinaptikus membránban levő neurotranszmitterek depolarizálódását idézik elő. Példa erre a neurotranszmitter Gamma amino-vajsav (GABA). A GABA receptorokhoz való kötődése növeli a klorid (CI-) ionok áramlását a posztszinaptikus sejtekben, növelve annak membránpotenciálját és gátolva azt. A GABA receptorokhoz való kötődése egy második hírvivőt aktivál a kálium csatornákat nyitva.

Ezek a kötések növelik a membránpotenciált, amelyet gátló posztszinaptikus potenciálnak (IPSP) hívnak, amely ellensúlyozza az ingerlési jeleket. Az olyan gyógyszerek, mint a fenobarbitál, a vérium, a Librium és más nyugtatók kötődnek a GABA receptorokhoz, és erősítik annak gátló hatását a központi idegrendszerre..

Az aminosavat, például a glutaminsavat a központi idegrendszer izgató szinapszisaiban használják, és hasznos a hosszú távú potencírozásban vagy az emlékezetben. A szerotonin és a hisztamin szintén serkenti a bél perisztaltikáját. A neurotranszmitterek eltérően reagálnak az agy különböző területein található receptorokra. Tehát, bár izgalmi hatást válthat ki az egyik területen, gátló hatást válthat ki a másik területén.

Összefoglaló:

1. A gátló szinapszis csökkenti a sejt tüzelési potenciáljának valószínűségét
az izgató szinapszis növeli annak valószínűségét.
2. Az gerjesztõ szinapszis a posztszinaptikus membrán idegátvitelét polarizálja
gátló szinapszis depolarizálja őket.
3. Az izgató szinapszis stimulálja a neurotranszmittereket, míg a gátló szinapszis gátolja őket.