Alvadás vs alvadás
Az alvadás és az alvadás ugyanaz a jelenség. Az orvosi kifejezés az alvadás, míg a laikus véralvadás. A véralvadás egy egyszerű kifejezés, és az orvosok szintén nem használják túl.
A vérrögképződés a test egyik legfontosabb védőmechanizmusa. Megakadályozza a vérzés és fertőzés túlzott mértékű csökkentését, és kritikus lépés a sebgyógyulásban. Keretet biztosít az aktív elosztás esetleges migrációjára hámsejtek és a fibroblasztok, amelyek megelőzik a sebgyógyulást.
Ha károsodik az ér, kiteszi az erősen reakcióképes extracelluláris mátrix anyagot a vérsejteknek. Az extracelluláris anyagban sok a vérsejtek kötőhelye. A trauma károsítja a vérsejteket is. Ezek az események kiváltják vérlemezke aktiválás és összesítés. Sérült vérlemezkék és endotél sejtek szekretálnak gyulladásos mediátorokat, amelyek viszont aktiválják a vérsejteket, különféle erős vegyi anyagok előállítására. Ezek a vegyületek viszont több vérlemezkét aktiválnak, és a vérlemezke dugó kialakulásához vezetnek. A véralvadásnak ez a része teljesen függ a vérlemezkék számától és működésétől. Ezért alacsony a vérlemezke mennyiség (Trombocitopénia) vagy rossz vérlemezke funkció (thrombastheniában) késlelteti a vérlemezke dugó kialakulását. Ezt meghosszabbított vérzési idő teszttel lehet kimutatni. A fül fülébe kis fúrást végeznek, és a vérzés idejének számít az az idő, amely a vérzés első leállításához szükséges..
Az alvadás következő lépése a megfelelő koagulációs kaszkád. Az alvadás két fő útvonalon történhet. Ezek a belső és a külső út. Különböző véralvadási tényezők léteznek máj és ezek nélkülözhetetlenek az alvadási folyamathoz. Ezen alvadási faktorok hiánya zavarja az alvadást. A VIII faktor hiánya okozza az A hemofíliát. A IX faktor hiánya a B hemofíliát okozza (Karácsonyi betegség). (Olvassa el a Különbség az A hemofília és a B). Ezek a rendellenességek meghosszabbítják a protrombin idő tesztjét, amelyet általában a véralvadási rendellenességek felmérésére végeznek.
A külső útvonal szöveti faktor útvonalként is ismert. Traumában, amikor a szövetek megsérülnek, egy nagyon reaktív szöveti tényező kerül kitéve. Ez aktiválja az X faktort a VII faktor és kalciumionok jelenlétében. A belső út sok véralvadási tényezőt foglal magában, mint a külső út. A sérült érrendszeri endotéliummal való érintkezést követően kezdődik, amikor a XII. A XIIa aktiválja a XI-es faktort, amely viszont aktiválja a IX-es faktort VIII-as faktor, kalcium-ionok és foszfolipidek. Az aktivált IXa faktor aktiválja az X faktort. Az X faktor aktiválása jelzi a koagulációs kaszkád utolsó lépését, amely a közös út.
Az aktivált Xa faktor a protrombint trombinná alakítja V faktor, kalciumionok és foszfolipidek jelenlétében. A trombin a fibrinogént fibrinré alakítja. A trombin szintén aktiválja a XIII faktort és segíti a fibrin térhálósítását. Az eredmény egy komplex fibrin háló. Vérsejtek kapcsolódnak a hálóhálózathoz, és végleges vérrög képződik.
Olvass tovább:
1. Különbség a trombózis és az embolizmus között