Különbség az ödéma és a duzzanat között

Ödéma vs duzzanat

Ödéma és duzzanat ugyanaz. Az ödéma a tudományos kifejezés, míg a duzzanat a laikus kifejezés.

Ödéma vagy duzzanat az akut gyulladás következménye. Az akut gyulladás a test fiziológiás reakciója a sérülésre. A káros anyagok károsítják a szöveteket. Elősegítik a hisztamin felszabadulását hízósejtekből, erek béléses sejtjeiből és vérlemezkék. A kapilláris ágy kezdeti reflex összehúzódása következtében korlátozódik a káros ágensek bejutása a véráramba. Hisztamin és szerotonin felszabadult hízósejtekből, kapilláris endotélsejtekből^[1], és a vérlemezkék relaxálják a kapillárisok és növeli a kapillárisok permeabilitását. Ezek a sejtek tartalmaznak egy előre meghatározott mennyiségű vazoaktív anyagot, amelyek készen állnak egy pillanatnyi értesítésre történő felszabadulásra. Ez jelzi a folyadék kiürülésének kezdetét. A hisztamin a legfontosabb gyulladásos mediátor, amely az akut gyulladásos reakció azonnali szakaszában szabadul fel. A látens fázis során más hatékonyabb gyulladásos mediátorok, például a szerotonin, a leukocita fehérjék, a bradykininek, a Kallikreinek, az arachidonsav-származékok, a leukotriének és az akut fázis fehérjék tovább növelik a kapilláris permeabilitást és a vérlemezke aktivációját. Ezért nagy mennyiségű víz és elektrolitok szivároghat a gyulladt szövetekbe. Amikor a víz elmozdul, a hidrosztatikus nyomás a kapillárisok belsejében leesik. Ebből adódóan, ozmotikus nyomások a kapillárisok belül és kívül egyenlők. Ez akkor ér véget a vízmozgásnak, ha csak a víz mozog a kapilláris falakon. Akut gyulladás esetén nem ez a helyzet. Az erek falának megnövekedett résein keresztül, fehérjék kiszivárogtat. Ezek a fehérjék húzzák ki vizet a szövetekbe. Ezt úgy hívják hidrofil kölcsönhatásokat. A szövetkárosodás miatti fehérjebontás tovább növeli ezt a vízmozgást. A kapilláriságy vénás végén a víz nem kerül a keringésbe, mivel a vizet az elektrolitok és fehérjék tartják a szövetekben. Ezért a kapillárisok artériás végéből kilépő folyadék mennyisége nagyobb, mint a kapillárisok vénás végére belépő vízmennyiség. Így duzzanat lép fel.

A folyadék szivárgása nem az egyetlen, ami akut gyulladáskor fordul elő. Általában az erek falának bélése és sejtmembránok A vérsejtek negatív töltésűek, és elválasztják egymástól. Gyulladás esetén ezek a töltések megváltoznak. A véráram folyadékvesztesége a gyulladt helyeknél megzavarja a lamináris véráramot^[2]. A gyulladásos mediátorok elősegítik a roulaux képződését. Mindezek a változások a sejteket az érfal felé húzzák. fehérvérsejtek kötődnek az ér falén lévő integrin receptorokhoz, gördülnek a fal mentén, és kilépnek a gyulladt szövetekbe. A vörösvértestek kiürülnek a résen keresztül (diapedesis). Ezt úgy hívják sejtes váladék. Amikor a fehérvérsejtek kívül esnek, a fehérvérsejtek a károsító szer felé vándorolnak az ügynök által felszabadult vegyi anyagok koncentráció-gradiense mentén. Ezt úgy hívják kemotaxis. Az ágens elérése után a fehérvérsejtek elnyelik és megsemmisítik az ágenseket. A fehérvérsejtek támadása annyira súlyos, hogy az egészséges szövet is megsérül. A károsító típusától függően a helyre belépő fehérvérsejtek típusa változik. Felbontás, krónikus gyulladás, és tályog kialakulása ismert akut gyulladás folytatása.

1. Különbség az epitéliás és az endotél sejtek között 

2. Különbség a lamináris áramlás és a turbulens áramlás között