A különbség a kimotripszin és a tripszin között

Kimotripszin vs tripszin

Az egész emésztőrendszer különféle enzimeket bocsát ki, hogy bonyolult élelmiszermolekulákat egyszerűbb, emészthetőbbekké bonthasson. A gyomor, a máj, a hasnyálmirigy finomított gyümölcslevekből áll, amelyek elősegítik ételeink szénhidrátok, fehérjék és zsírok átalakítását, hogy testünk felszívja és felhasználja azokat. A hasnyálmirigy, közvetlenül a gyomrunk alatt található, a levél alakú szerv, amely felszabadítja a maximális emésztő enzimeket. Mind a tripszin, mind a kimotripszin emésztő enzimek.

Most, mivel ezek az enzimek annyira erősek, hogy képesek emésztni még a hasnyálmirigyt is, inaktivált formában mind felszabadulnak a sejtekből. Ezeket prekurzoroknak is nevezik. A prekurzorokat egy másik kémiai anyagnak aktív formává kell alakítania, vagy bizonyos hőmérsékleteken aktiválni kell. A tripszin tripszinogénként szabadul fel a hasnyálmirigyből, míg a kimotripszin felszabadul. A tripszinogén felszabadul egy másik tripszin-gátló enzimmel együtt, hogy megakadályozzák a véletlenül aktivált tripszin a hasnyálmirigy károsodását. A tripszinogén és a kimotripszinogén, a prokarboxipeptidáz mellett sok lipázt, elasztázt és proteázt dolgoznak ki, és a hasnyálmirigy-vezetéken keresztül a vékonybélbe (duodenum) ürítik ki..

Ezen enzimek vagy zimogének felszabadulását a hasnyálmirigyből a kolecisztokinin (CCK) nevű neurotranszmitter stimulálja. A CCK-t a duodenum szabadítja fel a lumen zsíros / proteinben gazdag ételeire reagálva.

A tripszinogén aktív formájú tripszinné alakul, amikor érintkezésbe kerül a vékonybél kefe szélével. Itt egy enterokináz nevű enzim szabadul fel a kefe szélén lévő paprikából. Most az aktivált tripszin aktiválja az összes többi felszabadult enzimet, például a kimotripszinogént, a prokarboxipeptidázt stb., A kimotripszin és karboxipeptidáz aktív formáivá stb..

A tripszin és a kimotripszin egyaránt protein emésztõ enzimek. Bontják a fehérjéket aminosavkomponenseikké. A tripszin emészti a fehérjéket olyan bázikus aminosavak lebontásával, mint az arginin és a lizin, míg a kimotripszin megbontja az aromás aminosavakat, mint a triptofán, fenilalanin és tirozin. A kimotripszin alapvetően lebontja a peptid-amid-kötéseket a polipeptidekben. A leucin és a metionin aminosavakra is hat.

A kimotripszinnek 3 izomer formája van, nevezetesen kimotripszinogén B1, kimotripszinogén B2 és kimotripszin C. Hasonlóképpen, a tripszinnek 3 izoenzimje van, az úgynevezett tripszin 1, tripszin 2 és mezotripszin. A tripszin és a kimotripszin ezen izomer formáinak funkciói azonosak.
Orvosi szempontból a tripszin rendkívül fontos, mivel a tripszin hasnyálmirigyen belüli aktiválása szörnyű reakciók sorozatát okozhatja. Aktivál minden egyéb emésztő enzimet, a lipázokat, a proteázokat, az elasztázokat, és elkezdi a hasnyálmirigy emésztését önmagában, ami akut pancreatitishez vezet. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás életveszélyes állapot, ha korán nem azonosítják, és nem kezelik megfelelően. Másrészt, a tripszin hiánya új rendellenességhez vezethet, az úgynevezett meconium ileus újszülöttben. A tripszin hiánya miatt a mekonium (újszülött széklet) nem cseppfolyósodik, és nem képes átjutni a belekben, eldugulást és teljes bél obstrukciót okozva. Ez műtéti állapot, amelyet azonnal kezelni kell.

Vegye ki az otthoni mutatókat:

A tripszin és a kimotripszin egyaránt fehérjét emésztő enzimek, amelyeket a has has excrin hasnyálmirigy szabadít fel.
Mindkettő inaktivált formájában felszabadul, tripszinogén és kimotripszinogén formájában.
A tripszinogént az enterokináz aktiválja, amelyet a duodenum ecsetkeretes sejtjei szabadítanak fel.
A tripszin viszont aktiválja a kimotripszint azáltal, hogy kimotripszinogént alakítja át.
A tripszin más enzimeket, például proteázt, lipázokat, elasztázokat és karboxipeptidázokat aktivál.
A tripszin rendkívül hatásos, és a hasnyálmirigyben egy tripszint gátló enzimmel szabadul fel.
A tripszin, ha a hasnyálmirigyben aktiválódik, akut pankreatitist okozhat, amely életveszélyes állapotban van a hasnyálmirigy szövete autolízisében.
A tripszin hiánya cisztás fibrózisban fordul elő, újszülötteknél meconium ileust okozva.